众文网毕业论文小儿上呼吸道感染(谁会写有关儿童常见疾病肺炎的护理的毕业论文)
1.谁会写有关儿童常见疾病肺炎的护理的毕业论文
【摘要】 目的： 对54例小儿喘憋性肺炎患儿进行护理分析， 探讨正确有效的护理方法， 提高对重症小儿喘憋性肺炎患儿的治愈率。
方法：对54例小儿喘憋肺炎患儿进行系统护理，早期治疗采用抗病毒联合抗生素治疗，护理上早期氧疗，保证呼吸道通畅，认真观察生命体征及病情，若有病情变化应及时处理。结果：54例患儿完全治愈出院。
结论：熟悉小儿喘憋性肺炎的护理基本理论，认真观察病情，采刚正确护理方法，这样不仅缩短了病程，而且提高了患儿的抢救成功率。 【关键词】 小儿喘憋性肺炎 抗病毒治疗 氧疗 心理护理喘憋性肺炎是婴幼儿时期的常见病，其主要病原是呼吸道合胞病毒（RSV），发病多与小儿免疫功能低下有关。
多见于2岁以内小儿，尤以2~6个月婴儿为多。临床以咳嗽、喘憋、缺氧及呼吸困难为主要表现，且易合并重要生命器官功能障碍，治疗中护理工作尤为重要。
现将我科2005年11月~2007年11月收治的54小儿喘憋性肺炎的护理体会报告如。 资料与方法 一般资料：我科2005年11月~2007年11月收治的54例喘憋性肺炎小儿男30例，女24例；年龄2~6个月32例，2岁的22例，普通型18例，重型36例。
诊断标准：诊断标准可分两型，普通型：喘憋不重，有轻度缺氧症状和体征者；重型：频发喘憋和呼吸困难，缺氧症状和体征突出且合并心力衰竭者。 病情观察 呼吸观察本组多数患儿常在上呼吸道感染后2~3天出现剧烈咳嗽，发作性呼吸困难，阵发性喘憋，发作时呼吸浅促，并有呼气性喘鸣，甚至有明显的鼻扇及三凹征，口唇紫绀，常因痰液黏稠而引起窒息或出现呼吸暂停。
因此，应注意观察患儿呼吸的频率、节律、呼吸模式变化。如婴儿呼吸≥60次/分，幼儿>40次/分，或出现呼吸节律不齐，点头呼吸伴神志不清，提示呼吸衰竭。
应立即报告医生并配合抢救患儿。 心率、脉率、血压的观察：对重症患儿实行心电、血压、血氧饱和度监测，注意心率、心律是否正常，听诊心音有无异常，警惕心力衰竭的出现。
当患儿出现不明原因的心率增快，即幼儿≥140次/分，婴儿≥160次/分，及时向医生报告，确定是否有心力衰竭的发生。 体温的变化：每日测体温4~6次，为医生提供病情变化及用药是否合理的依据。
如经治疗3日后体温不降或逐渐下降后又发热不退，提示患儿肺部炎症未控制或病原菌对所用抗生素不敏感、耐药或出现并发症，因此要密切监测体温的变化。 精神及神志的变化：如经治疗后玩耍、吃奶，能安静入睡，表明病情有所好转；如躁动不安、哭闹或嗜睡，表明病情未控制或加重，提示医生进一步检查。
因此，应密切注意患儿精神状态、神志、饮食等情况变化。 治疗原则 药物治疗：早期应用病毒唑联合抗生素，静脉给药，取得患儿家长的理解和配合。
肾上腺皮质激素的应用可减少炎症渗出，解除支气管痉挛， 改善血管壁通透性， 降低颅内压，改善微循环。常用地塞米松2~5mg，每日2~3次， 3~5天为1个疗程，治疗期间可能出现面色潮红，待药物停用后症状自然消失。
患儿咳嗽可用有效止咳剂，如喘憋较重，除地塞米松外可加用舒喘灵雾化吸入，也可用沙丁胺醇喷雾解痉止喘。 氧疗：一般用鼻前庭导管，氧流量为0.5~1.0L/分，氧浓度不超过40%，氧宜湿化，以免损害气道纤毛、上皮细胞及导致痰液黏稠。
低氧明显者宜用面罩给氧，氧流量为2~4L/分，氧浓度50%~60%，低流量间断吸氧。若出现急性肺水肿立即取坐位，双腿下垂或轮回束扎肢体，减少回心血量，并吸通过50%酒精的氧气，每次10分，间隔20~30分钟进行1次，促进肺泡内泡沫破裂，改善气体交换。
护理方法 肺炎的一般护理：做好呼吸道隔离。注意将急性期和恢复期、细菌性感染和病毒性感染的患儿分别安置在不同病室，要注意定期开窗通风，限制探视及陪护人员，保持室温在18~20℃，湿度在50%~60%。
静脉输液管理。输液是及时补充足够热量和水份，确保药物及时发挥疗效的有力措施。
特别是心衰患儿或使用酚妥拉明药物时，要注意用药剂量准确，要严格控制点滴速度和液体总量，保持均匀滴入，小婴儿最好使用输液泵。要合理安排用药顺序，注意药物之间配伍禁忌，抗生素要现配现用，护士静脉穿刺技术要熟练，针头有效固定，以减轻患儿痛苦和减少患儿因哭闹而加重心肺负担。
饮食护理。合理喂养，保证患儿营养，对呼吸困难、发绀、腹胀患儿应斜抱起喂食，采取少量多次喂养，以减轻心脏负担及预防食物吸入气管，发生窒息。
体位经常协助患儿更换体位，拍打背部，减少肺瘀血，促进炎症吸收，并有利于分泌物排出。预防并发症。
重症患儿的护理 保持呼吸道通畅，防止低氧血症。本组患儿均有不同程度的喘憋发作，在此期间，患儿呼吸急促，表情痛苦，口唇紫绀，烦躁哭闹。
常用水合氯醛为患儿保留灌肠，严重者使用激素减轻气道炎症反应，减少渗出，或使用酚妥拉明加入葡萄糖液用微量注射泵静脉输入，以减轻气道高反应性，解除气道痉挛，达到止喘作用。由于夜间呼吸道分泌物堆积，晨起吸痰有助于改善通气[1]。
本组有1例47天的小婴儿突然出现窒息，呼吸、心跳微弱，经当班医护人员立即清除呼吸道分泌物，有效的心肺复苏等抢救处理，使患。
2.找一篇有关小儿呼吸衰竭的论文
呼吸衰竭（respiratory failure）是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。
在海平大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压（PaO2）低于8kPa(60mmHg)，或伴有二氧化碳分压（PaCO2）高于6.65kPa(50mmHg)，即为呼吸衰竭（简称呼衰）。它是一种功能障碍状态，而不是一种疾病，可因肺部疾病引起也可能是各种疾病的并发症。
编辑本段【病因】 损害呼吸功能的各种因素都会导致呼衰。临床上常见的病因有如下几方面。
一、呼吸道病变 支气管炎症痉挛、上呼吸道肿瘤、异物等阻塞气道，引起通气不足，气体分布不匀导致通气/血流比例失调，发生缺氧和二氧化碳潴留。 二、肺组织病变 肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、肺水肿、成人呼吸窘迫综合征（ARDS）、矽肺等，可引起肺容量、通气量、有效弥散面积减少，通气/血流比例失调导致肺动脉样分流，引起缺氧和（或）二氧化碳潴留。
三、肺血管疾病 肺血管栓塞、肺梗死、肺毛细血管瘤，使部分静脉血流入肺静脉，发生缺氧。 四、胸廓病变 如胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸和胸腔积液等，影响胸廓活动和肺脏扩张，导致通气减少吸入气体不匀影响换气功能。
五、神经中枢及其传导系统呼吸肌疾患 脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎以及多发性神经炎所致的肌肉神经接头阻滞影响传导功能；重症肌无力和等损害呼吸动力引起通气不足。 编辑本段【分类】 临床上，呼衰有几种分类方法： （一）按动脉血气分析有以下两种类型： 1、缺氧无CO2潴留，或伴CO2降低（Ⅰ型）见于换气功能障碍（通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流）的病例。
氧疗是其指征。 2、缺O2伴CO2潴留（Ⅱ型）系肺泡通气不足所致的缺O2和CO2潴留，单纯通气不足，缺O2和CO2的潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺O2更为严重。
只有增加肺泡通气量，必要时加氧疗来解决。 （二）按病变部位可分为中枢性和周围性呼衰。
（三）按病程可分为急性和慢性。急性呼衰是指呼吸功能原来正常，由于前述五类病因的突发原因，引起通气，或换气功能严重损害，突然发生呼衰的临床表现，如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等，因机体不能很快代偿，如不及时抢救，会危及患者生命。
慢性呼衰多见于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等，其呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺O2，或伴CO2潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事个人生活活动，称为代偿性慢性呼衰。一旦并发呼吸道感染，或因其他原因增加呼吸生理负担所致代偿失调，出现严重缺O2、CO2潴留和酸中毒的临床表现，称为失代偿性慢性呼衰，本章将予重点阐述。
编辑本段【诊断】 一.病史及症状： （1）多有支气管、肺、胸膜、肺血管、心脏、神经肌肉或严重器质性疾病史. （2）除原发病症状外主要为缺氧和二氧化碳潴留的表现，如呼吸困难、急促、精神神经症状等，并发肺性脑病时，还可有消化道出血。 二.查体发现： 可有紫绀、意识障碍、球结膜充血、水肿、扑翼样震颤、视神经乳头水肿等。
三.辅助检查： （1）血气分析；静息状态吸空气时动脉血氧分压（PaO2）6.7Kpa(50mmHg)为Ⅱ型呼衰，单纯动脉血氧分压降低则为1型呼衰. （2）其它检查根据原发病的不同而有相应的发现。 编辑本段【治疗】 一.病情较轻可在门诊治疗，严重者宜住院治疗，首先积极治疗原发病，有感染时应使用抗生素，去除诱发因素。
二.保持呼吸道通畅和有效通气量，可给于解除支气管痉挛、祛痰药物如沙丁胺醇（舒喘灵）、硫酸特布他林（博利康尼）、乙酰半光氨酸（痰易净）、盐酸溴己新（必嗽平）等药物.必有时可用尼可刹米、肾上腺皮质激素静脉滴注。 三.纠正低氧血症，可用鼻导管或面罩吸氧，严重缺氧和伴有二氧化碳潴留PaO2。
3.上海曙光医院东院儿科好不好
中午办好住院手续，预存5000元。
填写了4张相关文件，总结：所有问题自己担当，一切和医院无关。下午4点，检查肛门，付费110元，医生讲，检查比较痛，你可以大喊，检查大约2分钟。
于是到2F的B超室，惯例：脱裤子露PP，医生要求，侧身学并用约3mm的b超探棒上涂了润滑油后，一下塞进肛门。 操！那个痛啊！整个大楼充满了我凄凉的叫声。
那个鬼东西在里边还变动角度。一个字：痛。
大约1分钟，那个鬼东西拉出来后，整个肛门口充满愁肠寸断。晚上8点，又要灌肠。
三分钟后，大便出来。吃安眠药后睡觉，醒三次。
早上6点，起床，大便，又一次人间磨难。7点，来了个小妹妹（护士）备皮。
即去掉肛口的毛。之前，我已经在家做过一次刮毛，但护士mm检查说不干净。
现等待开刀做手术。11。
40分进入手术台，手术台是一张类似医护急救车的急救担架车，长度约2米，宽度60mm，辅着绿色布，四周围墙壁上贴着白色瓷砖，环境好冷漠。我上床后习惯性脱裤露pp侧身卧床，先有护士妹妹消毒pp，整个pp都要消毒。
注意：不完全把裤子脱去，在光露的pp上盖了块布。一会儿医生来了二位医生，一位主刀，一位助手，（二位医生及护士/阿姨另外介绍）。
之前已经和医生认识，当医生进入后，医生主动和我打声召呼，已缓解我紧张心情。这时，我的心情是非常紧张，整个人都僵持着。
主刀医生医生是面对pp面对而座，好主刀，助手侧朝我正面而立，双手用力掰开pp，并要求我侧身弯腰曲背。最紧张时间到来，主刀医生先在肛门四周打麻醉品。
（这技术是曙光医院特有技术，采用这项技术能够最大程度减低术后无法小便的现象。）这时我是完全清醒的，但肛门周围没有任何疼痛感。
就听到剪刀在pp周围咔嚓咔嚓切剪之声，心里还是充满了恐惧。身体不由自主的收缩，这样就影响了主刀医师的操作。
心里的恐惧感加剧增大，身体的扭曲加大，主刀医师在切剪时感到有疼痛感，不由自主的大喊大叫。主刀医师又给我打了一针麻醉针。
这时，助理医师在正面紧紧的抱住我的大腿，不停的安慰，并叫我放松，我只能习惯性的做深呼吸。 约过了20分钟，就觉得有东西塞进了肛门，在度分如年的等约30S后，结束了手术。
这时我僵硬地侧身卧在手术台上无法动弹，双手在颤抖。护士长走来把我拉起，叫我坐在手术台上并给我吃了粒糖，大大的缓解我的紧张心情。
人间地狱的手术终于完成。我是11h上入手术台，11。
45S出手术间，（我太太帮我读秒）消毒和等待用了约15S，真正手术约30S。很幸运，为我主刀的是二位技术高超的高人。
回到病床上必须侧身卧床48H。又是漫长的等待，我不停看表，希望时间快点，，，，，，4H后，我终于有了等一次小便，第一关渡过。
5个小时后感到肛门口有痉挛，这时主刀医生来查房说：如感到痛或痉挛可以吃止痛药，但间隔6H，我吃了二次。 一天漫长的等待。
真正的渡分如年！医生要求下床走动，我翘着pp慢慢地往前挪。一天有走动约为三分钟，其它时间卧床。
术后48h按计划要开肛，注意：（开肛）是一个专用名词，即手术开刀前清肠后的等一次把pp上封着纱布去掉的第一次大便。我很顺利的大便，便后坐在一个盛放液体的盆里浸pp十五分钟。
再有服务阿姨帮助清洗干净（注意：清洗是一个技巧活）。她是手托着水，轻/轻/轻用水的冲洗肛门口。
洗完后再侧身卧床露出pp用红外线照射15S，再用沙布封肛，等待换药。其它网友在网上说：换药是件十分痛苦的事，是满清十大酷刑之一，正因有这种心情我是十分恐惧换药。
一直拖再拖到最后，咬牙切齿的上了换药床，习惯性脱裤露pp侧身卧床，换药的仍旧是帮我主刀医生，他俩配合默契，用了约一分钟时间就换好了药，疼痛是能够承受的。网上的描述太夸大其词，更本就不是护士换药，也许我比较幸运。
第一次换药就在并不疼痛中渡过。明天写写帮我主刀医生、护士长、小护士、帮忙阿姨的服务过程及精神。
护士长姓张，年纪约为40岁，和蔼可亲的人。护士姓姚，年纪约为25岁，是知青孩子，态度和蔼。
同护士们沟通都非常的融洽。 护理阿姨叫陈玉翠，年纪约为60岁，这位阿姨服务很到位，无论做什么事都是非常耐心细致。
特别是每天早上的洗pp，能够帮助减轻痛苦。 在住院的过程中，陈阿姨的服务让我感到很温馨。
主刀医生叫张平生，一位典型的上海医学界的专业知识人才，年纪约为50岁，身高约为176m，体型偏瘦，戴眼镜。刚和张医生接触时，给人感觉是张医生不爱说话，性格严谨的医生。
但在开刀时及住院换药后的沟通中认为，张医生医学高超，动作熟练，典型的外冷内热型。 特别是换药，整个过程快/静/准，给我有交给他就得到安全感的认知。
和张医生熟悉后，发现张医生很有人情味，谈笑风生，是位好医生。助理医生叫陆宏，是位医学硕士、未婚、平寸头、浓眉小眼，典型的80后，对工作负责，我多次在工作时间以外仍旧看见陆医生在查房工作。
陆医生也给我换过药，感觉不错。陆医生给人感觉瓷实，是顾家好男人！相信再过5年后陆医生定能成为专家。
早上第二次药，比21日相比，要痛的多，我吃了止痛药。换药的过程如下：习惯性脱裤露pp侧身卧。
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