众文网1.上海龙华医院袁灿兴医生评价怎么样
袁灿兴，男，主任医师，脑病科（神经内科）主任，1964年出生，硕士研究生导师。
1983年毕业于扬州医学院，1990年毕业于上海中医药大学，获医学硕士学位，现为龙华医院神经内科主任，中华中医药学会帕金森病攻关协作组副组长，中华中医药学会络病专业委员会委员，上海中医药学会神经科分会副主任委员，上海中医药学会脑病专业委员会委员，上海市中西医结合脑血管病临床急救中心委员，龙华医院学术委员会委员。 同时兼任民盟上海中医药大学委员会副主任委员。
先后参加七五、八五、九五、十五国家科技部有关中风、血管性痴呆和帕金森氏病的攻关课题；同时，承担了有关帕金森氏病治疗的临床和基础研究的国家自然科学基金一项、上海市科委重点课题一项和上海市教委课题二项，还合作承担了有关脑血管病二级预防的上海市科委重大课题一项，有关中风病中医药规范治疗的国家十五攻关后续课题一项。 中医药治疗老年期血管性痴呆获2003年国家科技进步二等奖，针刺治疗缺血性中风的研究，分获2002年国家自然科学二等奖和2003年中华中医药科技成果奖二等奖。
滋补肝肾、通络解毒法治疗帕金森氏病的研究经专家认证，达到国内先进水平。发表有关治疗中风、帕金森氏病等的论文十余篇。
曾参加上海市第二届名老中医药专家学术经验继承班的学习，师从上海市名中医胡建华教授，后一直作为中青年骨干参加胡建华工作室的工作，并同工作室成员一道，完成了《胡建华学术经验撷英》一书的出版。学术上注重中西医结合，继承胡建华教授的学术思想，临证用药注重活血化瘀和保护脾胃，对脑血管疾病、帕金森氏病、失眠症、血管性头痛、多发性抽动—秽语综合症、癫痫等神经系统疾病的治疗较为擅长。
2.试述帕金森病的病变机理及治疗药物及其机制
帕金森氏病的原理
帕金森氏病是由于脑内黑质细胞的减少引起的。黑质细胞象一个加工厂一样能够产生多巴胺，如果加工厂遭到毁坏，那么脑内的多巴胺就减少了，脑内的另一个部位——苍白球就会异常活跃，造成帕金森氏病的三大症状。
那么如果我们把多巴胺药物给病人服用，就可以增加脑内多巴胺的含量，从而减轻苍白球的过度活动，使得病人的症状减轻。从目前来看，美多巴等药物就是一种多巴胺替代物，当我们自己不能产生多巴胺这种物质，我们通过外界给予补偿的方式来满足身体的正常需求，维持身体的正常的功能。当然还有其他一些种类的药物如金刚烷胺、单胺氧化酶抑制剂等，都是通过间接方式促进多巴胺的生成或者减少多巴胺的分解，以缓解症状，但药物治疗存在着副作用多和长期应用后药效衰减的缺点。
药理作用
帕金森病是由基底神经节中缺乏多巴胺引起的。服用左旋多巴是一种替代多巴胺的手段，但左旋多巴在脑内和脑外可迅速脱羧而变成多巴胺，这导致多巴胺的浪费及副作用频繁发生。因此，抑制左旋多巴在脑外脱羧作用特别重要。复方制剂美多巴是由左旋多巴和周围脱羧酶抑制剂苄丝肼组成。它和大剂量的左旋多巴一样有效且耐受性更好，长期应用后，帕金森综合征的所有症状均有显著的改善
3.帕金森氏综合症发病原理是什
帕金森的病症 帕金森病病人脑CT和核磁共振扫描表现正常或有脑萎缩表现，无特异性改变，其临床诊断主要根据临床表现。
但最近发现在该病早期检查可发现特异性改变，从而为早期诊断提供客观影像学资料。目前该项检查已在我院成功开展。
帕金森有哪些症状 震颤：肢体和头面部不自主抖动，这种抖动在精神紧张时和安静时尤为明显，病情严重时抖动呈持续性，只有在睡眠后消失。 肌肉僵直，肌张力增高：表现手指伸直，掌指关节屈曲，拇指内收，腕关节伸直，头前倾，躯干俯曲，髋关节和膝关节屈曲等特殊姿势。
运动障碍：运动减少，动作缓慢，写字越写越小，精细动作不能完成，开步困难，慌张步态 、走路前冲，呈碎步，面部缺乏表情。 其它症状：多汗，便秘，油脂脸，直立性低血压，精神抑郁症状等，部分病人合并有智力减退。
根据帕金森病临床表现主要分为以下三型： 1、混合型，同时有震颤和肌僵直表现，即震颤-僵直型或僵直-震颤型，占大多数。2、震颤型。
3、僵直型。 如何判断帕金森病病情？ 帕金森病病情可根据以下标准进行分级，Ⅰ级最轻，Ⅴ级最重。
Ⅰ级：一侧症状，轻度功能障碍。 Ⅱ级：两侧肢体和躯干症状，姿势反应正常。
Ⅲ级：轻度姿势反应障碍，生活自理，劳动力丧失。 Ⅳ级：明显姿势反应障碍，生活和劳动能力丧失，可站立，稍可步行。
Ⅴ级：帮助起床，限于轮椅生活。 要从根本上彻底治疗帕金森综合症，必须通过调整和强化人体肝、心、脾、肺、肾功能，增强人体免疫力，活血化淤，溶解血脂、血栓，通经活络，平衡阴阳，才能达到真正治愈帕金森综合症的目的。
一、帕金森病的发病机理 帕金森病的症状反映的是病人大脑某个特定区域的功能失调。 主要是大脑神经中枢的一个被称作黑质（substantia nigra）的神经节的功能障碍。
黑质这一词汇来自希腊文，意思是黑色的物质，因为在脑部组织中，这一部分是深黑色的，人类大脑的样本中，即使肉眼也能看到这一部分组织。在显微镜下这部分神经细胞内密布色素颗粒，称为神经黑色素。
这种含有黑色素的神经细胞和一种特殊的化学物质——多巴胺的产生与储存有关。 大脑黑质的神经细胞发出细长的神经纤维连接到大脑半球的深层灰质，这些深层灰质被称为皮层纹状体（源于拉丁语，意思是有纹路的组织），大脑黑质细胞产生的多巴胺沿着神经纤维上行到大脑纹状体，传递一种化学信号。
当大脑黑质的细胞受到损害或由于某种原因不能产生和储存多巴胺的时候，大脑纹状体中多巴胺的含量下降。多巴胺的含量下降到一定程度，便会出现帕金森病的症状。
很多原因可以引起大脑中多巴胺含量的不足，大脑黑质的神经细胞也可以因为很多原因变性、恶化，肿瘤、中风、化学毒性物质的侵害，病毒感染性脑病（例如病毒性脑炎），甚至某些药物都可以引起。 药物可以阻碍多巴胺在大脑纹状体中的作用，这样多巴胺就不能传递化学信息，其影响和多巴胺含量的减少是一致的。
相应的，如果大脑纹状体的神经纤维不能接受神经刺激，其效果和神经递质多巴胺的缺少是一致的，某些病状已经证明了这一点。目前的研究已经证明帕金森病可以由很多原因引起，有一些病因更重要一些，有些则相对少见。
英国医生James Parkinson于1817年在他的《震颤麻痹》小册子中对帕金森病第一次进行了描述性研究，就是我们现在通常认为的帕金森病。它也是WHO国际疾病统计分类中的正式名称。
帕金森病很少发生在40岁以下的人群中，发病的平均年龄60岁左右。 开始时隐匿发病，病程也很缓慢，甚至很难精确的感受和记录下初期的症状，正像James Parkinson先生所描述的是"轻微的疲倦乏力和手与上肢的颤动"。
这些症状缓慢地发展，可达许多年，在短时间内很难发现什么显著的变化。 在中国患有帕金森病的病人有200万之多，大约占55岁以上人口总数的1%左右。
其发病率和其他做过相应流行病学调查的国家大致相同。不同来源的数据都显示一个世纪以来，帕金森病的发病率没有显著的变化。
文献上曾有一对夫妇都患有帕金森病的记录，但是这种情况不足患者总数的2%，并且很可能是一种巧合，这足以证明帕金森病并不是一种传染性的疾病。 帕金森病是一种散发性的疾病。
研究没有发现两性之间发病率上的差别。不同的职业和不同的社会阶层之间也没有发现患病可能性更大的目标人群。
近年来不少研究者认为环境中的有毒物质可能引发了帕金森病，但是大量的研究并没能确认这些引发该病的物质的存在。 一个世纪以来比较稳定的发病率可以表明工业污染、农药和杀虫剂的使用并不是一个确切的病因。
帕金森病从发现到现在已经有近200年了，尽管确切的病因到现在还不是很清楚，但大多数专家都认为这是一种独立的疾病。另外有不少疾病或多或少和帕金森病有相同的症状表现，其中有些致病的原因是明确的。
有很多药物可以引起和帕金森病十分相似的症状表现，这些症状通常会在停药后消失。所有这些和帕金森病非常相似的疾病我们都称为帕金森综合征，因此可以总结出脑炎后帕金森综合征，药源性帕金森综合症和动脉硬化性帕金森综合症等。
帕金森综合症和帕金森病的一。
4.帕金森都有什么危害
(1)心灵闭锁，远离社会。
帕金森病患者由于肢体的震颤、行动的不便，怕同事或朋友见笑，不自觉将自己封闭起来，远离了原先熟悉的生活、工作圈。终日待在家中。
这样，疾病在进展，症状在加重，心情也随之变得异常不好，很多帕金森病患者存在不同程度的抑郁、焦虑症状。 （2）身体运动机能的逐渐丧失：帕金森病患者症状一般先从单侧发病，然后逐渐波及到对侧肢体，药物治疗的效果也逐渐下降，副作用越来越明显。
到中晚期会影响到吞咽发声，晚上翻身困难，失眠等。严重的患者到晚期会因为肌肉挛缩、关节强直而卧床 （3）家庭负担逐渐加重：随着帕金森病患者病情的加重，帕金森病家庭将会面临越来越沉重的人力和经济负担，患者从开始的偶尔需要人照顾逐步发展到需要一个甚至两个专门的人来照顾患者的基本生活。
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